Diagnostik und Behandlung von Vorhofflimmern

Erythrozyten in Herzform

Vorhofflimmern ist die mit Abstand häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung und tritt gehäuft im hohen Alter auf. Welche Therapieoptionen es gibt und welche Komplikationen Sie im Auge haben sollten, lesen Sie hier.

Einleitung

Vorhofflimmern ist die häufigste dauerhaft anhaltende Herzrhythmusstörung. Etwa 2% der Erwachsenen sind davon betroffen, wobei die Prävalenz mit dem Alter deutlich zunimmt.

1 Vorhofflimmern im EKG. a 1-Kanal-EKG: typische absolute Arrhythmie. RR-Intervalle absolut unregelmäßig, P-Wellen lassen sich nicht abgrenzen. b 12-Kanal-EKG: Vorhofflimmern, „Pseudoregularisierung“ der Vorhofaktivität in V1 und V2. c 1-Kanal-EKG: Vorhoffl immern (gleicher Patient wie in b).

2 Risikofaktoren für Schlaganfall und Blutung.  rot: Risikofaktoren für einen Schlaganfall bei Patienten mit Vorhoffl immern. blau: Risikofaktoren für eine Blutung unter Antikoagulanzientherapie. schwarz:Punktwerte im CHA2DS2-VASc-Score. CAD„coronary artery disease“ (koronare Herzerkrankung), PAD „peripheral artery disease“ (periphere Gefäßerkrankung), RR relatives Risiko,TIA transitorische ischämische Attacke

Leitlinie

Die aktuelle Version der Leitlinien zum Vorhofflimmern wurde 2010 von der European Society of Cardiology (ESC) publiziert, sie umfasst 210 Empfehlungen. Wegen neuer Studienergebnisse wurden sie 2012 überarbeitet. Die Updates betreffen vor allem die Bereiche Antikoagulation, antiarrhythmische Therapie und Katheterablation.

Klinik

Die Symptome bei Vorhofflimmern sind sehr variabel, manche Patienten sind annähernd beschwerdefrei. In den meisten Fällen sind die Symptome zunächst unspezifisch. Die Betroffenen klagen über allgemeine Müdigkeit und Leistungsminderung, aber auch Palpitationen oder Brustschmerz.

Häufig tritt das Vorhofflimmern zuerst paroxysmal auf, d.h. die Episoden enden von alleine. Wenn eine Kardioversion oder eine andere rhythmuserhaltende Maßnahme erforderlich ist, um Vorhofflimmern zu beenden, liegt persistierendes Vorhofflimmern vor. Im Langzeitverlauf erleiden viele Patienten Rezidive. Von permanentem („akzeptiertes“) Vorhofflimmern spricht man, wenn anhaltendes Vorhofflimmern nicht rhythmuserhaltend behandelt werden soll.

Einteilung

Zur Klassifizierung der Symptome hat sich der Score der European Heart Rhythm Association (EHRA) etabliert (Tab. 1). Der Severity of Atrial Fibrilliation Score der Canadian Cardiovascular Society (CCS-SAF) ist weitgehend identisch.

Diagnose

Die Diagnose wird anhand des Elektrokardiogramms (EKG) gestellt (Abb. 1).

Screening

Vermutlich haben die meisten Patienten vor der Erstdiagnose des Vorhofflimmerns asymptomatische Episoden. Diese können bereits Komplikationen wie z. B. einen Schlaganfall verursachen.

In den US-amerikanischen und deutschen Leitlinien zum Vorhofflimmern wird daher empfohlen, bei allen über 65-Jährigen den Puls zu fühlen, wenn sie in Kontakt mit dem Gesundheitssystem kommen. Falls der Puls unregelmäßig ist, sollte ein EKG durchgeführt werden. Durch die frühzeitige Erkennung und Behandlung der Herzrhythmusstörung können Komplikationen verhindert werden [9]. In Zukunft werden eventuell weitere Maßnahmen eingeführt, um auch paroxysmales Vorhofflimmern frühzeitig zu diagnostizieren.

Tab. 1  EHRA-Score für Vorhofflimmern (Mod. nach 1)

EHRA-Klasse Erläuterung
EHRA I keine Symptome, asymptomatisches Vorhofflimmern
EHRA II leichte Symptome, Alltagstätigkeiten sind nicht beeinträchtigt
EHRA III schwere Symptome, Alltagstätigkeiten sind eingeschränkt
EHRA IV massive Symptome, die Alltagstätigkeiten verhindern

EHRA European Heart Rhythm Association.

Komplikationen

Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko deutlich erhöht, ebenso das Risiko für eine Herzinsuffizienz. Die Mortalität der Betroffenen ist deutlich erhöht (Tab. 2).

Vorhofflimmern verursacht etwa jeden vierten Schlaganfall, diese sind zudem besonders schwer. Bislang wurde davon ausgegangen, dass das Schlaganfallrisiko nicht durch die Dauer des Vorhofflimmerns beeinflusst wird. Neue Untersuchungen deuten aber darauf hin, dass die Rate an ischämischen Insulten mit der Dauer steigt.

Allerdings ist noch unklar, ob das permanente Vorhofflimmern an sich das Schlaganfallrisiko erhöht oder ob es nur Ausdruck eines insgesamt höheren kardiovaskulären Risikoprofils ist.

Tab. 2  Folgen von Vorhofflimmern

Sterberate Vorhofflimmern verdoppelt die Sterberate ungefähr, wobei häufig, aber nicht regelhaft eine kardiovaskuläre Todesursache vorliegt
Schlaganfall Vorhofflimmern verursacht etwa jeden vierten Schlaganfall, häufig führt es zu schweren Schlaganfällen
Herzinsuffizienz Vorhofflimmern kann das Herzzeitvolumen und die linksventrikuläre Funktion schwer beeinträchtigen
Lebensqualität Vorhofflimmern kann die Lebensqualität deutlich einschränken
Hospitalisierung Vorhofflimmern führt häufig zu Krankenhausaufenthalten

Ursache des erhöhten Schlaganfallrisikos

Die Vorhöfe werden permanent elektrisch aktiviert und flimmern, wodurch die koordinierte Kontraktion verhindert wird. Der Blutfluss ist vor allem im Vorhofohr deutlich verlangsamt.

Zudem werden im Vorhofendothel prothrombotische Faktoren exprimiert. Bei vielen Patienten ist auch das Gerinnungssystem aktiviert, daneben werden Entzündungsfaktoren freigesetzt. Durch diese Prozesse entsteht in den Vorhöfen ein prothrombotisches Milieu, in dem sich Thromben bilden können. Besonders häufig entstehen sie im linken Vorhofohr. Diese Thromben können eine kardiogene Embolie und einen ischämischen Schlaganfall auslösen.

Abschätzung des Schlaganfallrisikos

Das Risiko für einen Schlaganfall lässt sich anhand klinischer Faktoren abschätzen (Abb. 2). Der CHA2DS2-VASc-Score lässt sich einfach und zügig erheben (Tab. 3). Patienten mit 2 Risikofaktoren wird eine orale Antikoagulation empfohlen. Bei einem Risikofaktor muss individuell abgewogen werden, wobei die Antikoagulation meistens sinnvoll ist.

Neuere Daten legen nahe, dass verschiedene Laborparameter die Risikoberechnung verbessern könnten. Diskutiert werden Serumkreatinin, „brain natriuretic peptide“ (BNP) und Troponin. Die gleichen klinischen Faktoren, die für einen Schlaganfall prädisponieren, erhöhen auch das Blutungsrisiko.

Tab. 3  CHA 2 DS 2VASc-Score

Risikofaktor Score
C Herzinsuffizienz (“congestive heart failure”) 1
H Hypertonie 1
A2 Alter ≥75 Jahre 2
D Diabetes mellitus 1
S2 vorausgegangener Schlaganfall oder transitorisch ischämische Attacke, Thromboembolie 2
V vaskuläre Erkrankung (Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, aortale Plaques) 1
A Alter 65–74 Jahre 1
Sc weibliches Geschlecht (“sex category”) 1
maximaler Score 9

 

Therapie

Antikoagulation zur Schlaganfallprophylaxe

Orale Antikoagulanzien verhindern etwa zwei Drittel der ischämischen Schlaganfälle bei Vorhofflimmern. Seit vielen Jahrzehnten werden dafür Vitamin-K-Antagonisten verwendet, hierzulande meist Phenprocoumon.

In den letzten Jahren wurden drei neue orale Antikoagulanzien in Deutschland zugelassen, die direkt Thrombin oder den Gerinnungsfaktor Xa hemmen (Tab. 4):

  •  Apixaban
  • Dabigatran
  • Rivaroxaban

Eine vierte Substanz, Edoxaban, wird wahrscheinlich noch in diesem Jahr klinisch verfügbar werden.

Tab. 4  Orale Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern

Medikament Dosierung
Vitamin-K-Antagonisten individuelle Dosierung (INR 2–3)
– Phenprocoumon
– Warfarin
– Acenocoumarol
– Fluindion
Apixaban 2-mal 5 mg/Tag, bei Niereninsuffizienz 2-mal 2,5 mg/Tag
Dabigatran 2-mal 150 mg/Tag, bei Niereninsuffizienz und höherem Alter 2-mal 110 mg/Tag
Rivaroxaban 1-mal 20 mg/Tag, bei Niereninsuffizienz 1-mal 15 mg/Tag
Edoxabana 1-mal 60 mg/Tag, bei Niereninsuffizienz 1-mal 30 mg/Tag

a Edoxaban ist noch nicht in Europa zur Behandlung von Vorhoflimmern zugelassen.

Diese neuen oralen Antikoagulanzien verhindern ischämische Schlaganfälle ebenso gut oder etwas besser als Vitamin-K-Antagonisten und führen seltener zu intrakranialen Blutungen. Sie wurden jedoch noch nicht bei schwerer Niereninsuffizienz (Kreatininclearance <30 ml/min) geprüft. Zudem ist die klinische Erfahrung mit diesen Substanzen noch weit geringer als die mit Vitamin-K-Antagonisten.

Der Antikoagulationseffekt muss bei den neuen Antikoagulanzien nicht überwacht werden. Sehr wichtig ist aber die Kontrolle der Nierenfunktion, vor allem bei den bevorzugt renal ausgeschiedenen Substanzen. Ziel ist es, eine ungewollte Akkumulation des Antikoagulans und das damit einhergehende erhöhte Blutungsrisiko durch eine Dosisanpassung oder eine Umstellung auf andere Antikoagulanzien zu vermeiden.

Auch unter optimaler Antikoagulation treten in klinischen Studien bei etwa 1,5 % der Patienten Schlaganfälle auf. Aspirin wirkt hinsichtlich der Prävention eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern nicht ausreichend.

Schlaganfall- versus Blutungsrisiko

Alle Antikoagulanzien hemmen die physiologische Blutgerinnung und erhöhen dadurch die Blutungswahrscheinlichkeit. Neben „Bagatellblutungen“ wie Nasenbluten treten auch große Hämatome und Organblutungen auf, z. B. in Gelenken oder im Gehirn. Es gilt daher, das Risiko einer schweren Blutung unter Antikoagulation gegen das Risiko eines Schlaganfalls abzuwägen. Bei fast allen Patienten mit Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko größer und der Nettonutzen einer Antikoagulation höher. Daher sollte nur im extremen Einzelfall auf eine Antikoagulation wegen des erhöhten Blutungsrisikos verzichtet werden.

Einige Blutungsrisiken lassen sich reduzieren. So sollte der Blutdruck gut eingestellt werden, bei sehr schwankender International Normalized Ratio (INR) auf ein neues orales Antikoagulans ausgewichen werden und die gleichzeitige Behandlung mit Plättchenhemmern vermieden werden.

Aufklärung der Patienten

Das Risiko einer Thrombusbildung und kardiogenen Embolie ist bei Vorhofflimmern dauerhaft erhöht. Es ist dabei unerheblich, ob Vorhofflimmern symptomatisch oder asymptomatisch ist. Daher ist entscheidend, dass die Antikoagulanzien dauerhaft und täglich eingenommen werden. Dies muss dem Patient vor Beginn der Therapie sorgfältig erklärt werden, das Gespräch darüber sollte im Verlauf immer wieder angeboten werden.

Für den Patienten ist der Nutzen der Antikoagulation relativ abstrakt, während die erhöhte Blutungsneigung ganz konkret erlebt wird. Es ist daher wichtig, die Gefahr des Schlaganfalls eingehend zu erklären, aber auch die Risiken offen anzusprechen.

Jeder Patient, der mit einem Antikoagulans behandelt wird, erhält einen Patientenausweis. Bei z. B. einem Unfall kann dies eine lebenswichtige Information für die weitere Versorgung sein. Neben den bekannten „Marcumar-Ausweisen“ gibt es inzwischen auch Ausweise für die neuen oralen Antikoagulanzien. Das Kompetenznetz Vorhofflimmern stellt auf Anfrage eine ausführliche Patientenbroschüre zur Verfügung, sie wurde zuletzt 2013 aktualisiert (www.kompetenznetz-vorhofflimmern.de).

Frequenzregulierende Therapie

Bei fast allen Patienten mit Vorhofflimmern ist eine frequenzregulierende Behandlung indiziert.

Normalerweise sorgt der Sinusknoten für eine geordnete Aktivierung der Vorhöfe und Kammern. Er passt die Herzfrequenz dem Bedarf an, wobei das autonome Nervensystem regulierend eingreift. Eine chaotische elektrische Erregung der Vorhöfe führt zur absoluten Arrhythmie, dem Leitsymptom von Vorhofflimmern. Die Ventrikel können sich vor allem bei schneller elektrischer Aktivierung und unregelmäßiger Kontraktion nicht mehr adäquat füllen, was zu peripherem Pulsdefizit und einer Verringerung der Herzleistung führt. Die Regulierung der Herzfrequenz in den Kammern erfolgt weitgehend über die autonom regulierte „Frequenzbremse“ im atrioventrikulären (AV-)Knoten.

Bei den meisten Patienten mit Vorhofflimmern ist die Herzfrequenz zu schnell. Sie kann durch Medikamente gesenkt werden, die die Reizleitung am AV-Knoten verlangsamen. Dadurch wird die Herzleistung erhalten und Symptome wie Atemnot oder Abgeschlagenheit nehmen ab. Etablierte Substanzen sind β-Blocker, Kalziumantagonisten und Digitalispräparate (Tab. 5).

Tab. 5  Frequenzregulierende Medikamente

Medikament i.v.-Dosierung Übliche orale Erhaltungsdosis
Metoprolol CR/XL 2,5–5 mg 100–200 mg 1- bis 2-mal täglich (retardiert)
Bisoprolol n. a. 2,5–10 mg 1- bis 2-mal täglich
Atenolol n. a. 25–100 mg 2-mal täglich
Esmolol 10 mg n. a
Propranolol 1 mg 10–40 mg 3-mal täglich
Carvedilol n. a. 3,125–25 mg 2-mal täglich
Verapamil 5 mg 40 mg 2-mal täglich bis 360 mg (retardiert) 1-mal täglich
Diltiazem n. a. 60 mg 3-mal täglich bis 360 mg (retardiert) 1-mal täglich
Digoxin 0,5–1 mg 0,125–0,5 mg 1-mal täglich
Digitoxin 0,4–0,6 mg 0,05–0,1 mg 1-mal täglich
Amiodarona 5 mg/kg in 1 h, dann 50 mg/h 100–200 mg 1-mal täglich
Dronedaronb n. a. 400 mg 2-mal täglich

a Amiodaron wirkt rhythmuserhaltend, aber auch frequenzregulierend.

b Dronedaron ist nicht zur Behandlung von Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zugelassen, wirkt aber frequenzregulierend. n. a. nicht angegeben.

 

Wahrscheinlich trägt die Frequenzregulierung dazu bei, Komplikationen des Vorhofflimmerns zu verhindern, vor allem eine Herzinsuffizienz. Dies ist jedoch nicht gesichert. Bis vor Kurzem wurde oft empfohlen, die Herzfrequenz in Ruhe auf <80 Schläge/min zu senken. Neuere Daten legen nahe, dass die Senkung auf <110 Schläge/min bei vielen Patienten ausreichend ist und weniger Komplikationen verursacht.

Wenn die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern zu langsam ist, kann ein Herzschrittmacher erforderlich sein. In sehr seltenen Fällen ist die Regulierung der Herzfrequenz so schwierig, dass der AV-Knoten durch Katheterablation zerstört werden muss und ein Herzschrittmacher die Herzkammern im Takt hält.

Rhythmuserhaltende Therapie

Die häufigste Indikation für eine rhythmuserhaltende Therapie ist die Linderung von Symptomen. Wenn Patienten stark unter Vorhofflimmern leiden, sollte nach Möglichkeit eine rhythmuserhaltende Therapie durchgeführt werden. Dies gilt besonders, wenn alle Optionen zur Frequenzregulierung ausgeschöpft sind.

Für die Wiederherstellung des Sinusrhythmus stehen mehrere Verfahren zur Verfügung:

  • Kardioversion
  • Antiarrhythmika
  • Katheterablation

Es gelingt nur selten, das Vorhofflimmern dauerhaft zu verhindern. Allerdings können die Zahl und Dauer der Rezidive oft verringert werden, so dass der Leidensdruck abnimmt. In Einzelfällen bleibt der Sinusrhythmus über Jahre bestehen, zumeist bei Patienten mit noch nicht lange bestehendem Vorhofflimmern ohne weitere Herzerkrankungen.

Die Antikoagulation und frequenzregulierende Behandlung müssen daher unabhängig vom scheinbaren zeitweiligen Erfolg einer rhythmuserhaltenden Maßnahme konsequent fortgesetzt werden.

Kardioversion

Bei anhaltendem Vorhofflimmern ist die Kardioversion der erste rhythmuserhaltende Eingriff. Voraussetzung ist, dass vorab mindestens 3 Wochen lang eine orale Antikoagulation in effektiver Dosierung durchgeführt wurde. Alternativ kann echokardiographisch ein Thrombus im linken Vorhofohr ausgeschlossen werden.

Grundsätzlich gibt es 2 Verfahren:

  •  die medikamentöse Kardioversion und
  •  die elektrische Kardioversion.

Die medikamentöse Kardioversion ist möglich, wenn das Vorhofflimmern erst seit kurzer Zeit besteht. Als Antiarrhythmika stehen in Deutschland Flecainid, Propafenon, Amiodaron und seit Kurzem Vernakalant zur Verfügung.

Bei der elektrischen Kardioversion wird in Kurznarkose ein elektrischer Schock R-Zacken-synchron über einen Defibrillator abgegeben. Die Technik hat sich leicht verbessert, sodass fast alle Patienten kurzfristig in den Sinusrhythmus überführt werden können.

Die medikamentöse Kardioversion ist bei etwa 50% der Patienten mit Vorhofflimmern unter 7 Tagen Dauer erfolgreich, die elektrische Kardioversion stellt dagegen bei fast allen Patienten zumindest für kurze Zeit den Sinusrhythmus wieder her. Oft kann erst durch die Kardioversion beurteilt werden, welche Symptome durch das Vorhofflimmern verursacht werden. Bei mehr als der Hälfte der Patienten rezidiviert das Vorhofflimmern aber innerhalb weniger Wochen oder Monate nach einer Kardioversion.

Antiarrhythmika

Antiarrhythmika können bei paroxysmalem Vorhofflimmern und bei symptomatischen Rezidiven nach Kardioversion erwogen werden. Hierfür stehen im Wesentlichen 5 Antiarrhythmika zur Verfügung (Tab. 6):

  • Amiodaron
  • Dronedaron
  • Flecainid
  • Propafenon
  • Sotalol

 

Tab. 6  Rhythmuserhaltende Therapie mit Antiarrhythmika bei Vorhofflimmern 

Medikament Typische Erhaltungsdosis Warnhinweise EKG-Warnzeichen
Amiodaron 200 mg 1-mal täglicha Vorsicht bei gleichzeitigem Einsatz von QT-verlängernden Medikamenten; die Dosierung von Digoxin und Digitoxin sollte reduziert werden QT-Zeit > 500 ms
Dronedaron 400 mg 2-mal täglich Nicht indiziert bei Herzinsuffi zienz, bei gleichzeitiger Behandlung mit anderen QT-verlängernden Medikamenten, starken CYP3A4-Inhibitoren oder bei einer Kreatininclearance <30 mg/ml; die Dosierung von Digoxin und Digitoxin sollte reduziert werden QT-Zeit > 500 ms
Flecainid 100–200 mg 2-mal täglich Nicht indiziert bei deutlich eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatininclearance <50 mg/ml), bei koronarer Herzerkrankung oder reduzierter linksventrikulärer Ruhefunktion; Vorsicht bei Vorliegen von Überleitungsstörungen QRS-Dauer nimmt unter Therapie zu
Propafenon 150–300 mg 3-mal täglich Nicht indiziert bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung oder reduzierter linksventrikulärer Ruhefunktion; Vorsicht bei Vorliegen von Nierenfunktionsstörungen oder Überleitungsstörungen QRS-Dauer nimmt unter Therapie zu
D-/L-Sotalol 80–160 mg 2-mal täglichb Nicht indiziert bei bedeutsamer linksventrikulärer Hypertrophie, systolischer Herzinsuffizienz, vorbestehender QT-Verlängerung Hypokaliämie oder eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatininclearance <50 mg/ml); eine leichte Einschränkung der Nierenfunktion erfordert eine sorgfältige Anpassung der Dosis QT-Zeit > 500 ms

a Aufsättigung zu Beginn der Behandlung erforderlich.

b bei erhaltener Nierenfunktion wirkt eine Dosis <240 mg/Tag nur als β-Blocker.

 

Diese Substanzen inhibieren verschiedene Ionenströme an der myokardialen Zellmembran, vor allem den Natriumeinstrom und verschiedene Kaliumausströme. Damit verlängern sie das Aktionspotenzial und verhindern Rezidive des Vorhofflimmerns.In kontrollierten Studien blieben unter Dronedaron, Flecainid, Propafenon und Sotalol fast doppelt so viele Patienten im Sinusrhythmus. Amiodaron ist noch wirksamer, verursacht jedoch relativ häufig Nebenwirkungen. Daher wird es meist als Reservemittel eingesetzt, wenn die anderen Antiarrhythmika nicht verwendet werden können oder ineffektiv waren. Sotalol muss bei Niereninsuffizienz niedriger dosiert werden. In subtherapeutischen Dosierungen wirkt es aber ausschließlich als β-Blocker.

 

Generell gilt, dass die Auswahl eines Antiarrhythmikums sich nach dem Sicherheitsprofil richten sollte, weniger nach der erwarteten Effektivität. Alle Antiarrhythmika können bei unsachgemäßer Anwendung gefährliche Herzrhythmusstörungen verursachen (Tab. 6). In Abb. 3 sind die EKG-Zeichen dargestellt, die oft schon zu Behandlungsbeginn auf eine mögliche Gefährdung des Patienten durch ein spezifisches Antiarrhythmikum hinweisen.

3 Mögliche EKG-Veränderungen zu Beginn einer Antiarrhythmika-Therapie.

Als Warnzeichen für eine drohende Proarrhythmie gilt eine QRS-Dauer <25 % des Ausgangswerts unter der Therapie mit Natriumkanalblockern bzw. eine QT-Zeit <60 ms unter der Therapie mit Kaliumkanalblockern (Abb. 3). Wenn die Warnhinweise beachtet werden, kommt es bei der Behandlung mit Antiarrhythmika nur selten zu schweren Nebenwirkungen.

Antiarrhythmika werden in der Regel dauerhaft eingenommen, in den meisten Studien wurde auch nur die Dauermedikation untersucht. Es gibt jedoch klinisch erprobte Methoden, die Behandlungsdauer zu reduzieren. Dadurch wird die Therapie sicherer und die Compliance steigt. Falls die Rezidive nur selten auftreten, kann die medikamentöse Kardioversion autonom erfolgen: Der Patient erhält dazu eine Anfallsmedikation („pill in the pocket“).

Die Rezidivgefahr ist in den ersten Wochen nach einer Kardioversion am höchsten. Es liegt daher nahe, die Antiarrhythmika-Therapie auf die ersten Wochen nach der Kardioversion zu beschränken. Eine solche Kurzzeitbehandlung erreicht etwa 80 % der Wirksamkeit einer Langzeitbehandlung. Dieses Schema kann bei Patienten mit wenigen Rezidiven sowie bei Patienten mit einem erhöhten Nebenwirkungsrisiko unter Antiarrhythmika erwogen werden. Amiodaron eignet sich wegen der langen Halbwertszeit nur für die Dauertherapie.

 

Katheterablation

Bei Patienten, die trotz Antiarrhythmika-Therapie weiter unter paroxysmalem Vorhofflimmern leiden, sollte eine Katheterablation erwogen werden. Ziel ist die elektrische Isolierung der Pulmonalvenen, um die mit Vorhofflimmern assoziierten Symptome zu lindern. Das Verfahren basiert auf dem Nachweis, dass ektope elektrische Foci in den Pulmonalvenen Vorhofflimmern auslösen können. Die Isolierung der Pulmonalvenen hat sich innerhalb von etwa 15 Jahren von einem experimentellen Eingriff zu einer zwar anspruchsvollen, aber etablierten Methode entwickelt.

Der Erfolg der Katheterablation stellt sich oft nicht umgehend ein, daher sollte die Antiarrhythmika-Therapie zunächst weitergeführt werden. Zudem gelingt es oft nicht beim ersten Eingriff, alle ektopen Foci zu isolieren. Insgesamt profitieren vor allem Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern. Bei persistierendem Vorhofflimmern sind die Erfolgsraten geringer. In diesen Fällen können zusätzliche Ablationsstrategien eingesetzt werden, etwa lineare Läsionen oder die Ablation von Arealen mit komplex fraktionierten Elektrogrammen („complex fractionated atrial electrograms“, CFAE).

Während und nach einer Katheterablation wird die orale Antikoagulation auch bei Patienten ohne Schlaganfallrisikofaktoren empfohlen. Patienten mit vorbestehender Antikoagulation sollten die Behandlung unabhängig vom akuten Erfolg der Ablation fortsetzen.

Ausblick

Die neuen oralen Antikoagulanzien haben die Möglichkeiten der Antikoagulation bei Vorhofflimmern deutlich erweitert. Inwieweit sich die großen Hoffnungen, die mit diesen Substanzen verbunden werden, im Alltag erfüllen, müssen weitere Analysen zeigen.

Auch unter optimaler Antikoagulation und Frequenzregulierung können Komplikationen auftreten. Die Sterberate bei Vorhofflimmern ist mit 3,5% pro Jahr weiterhin erhöht, etwa 1,5% der Patienten erleiden selbst unter Studienbedingungen Schlaganfälle. Pro Jahr müssen 15–35% der Patienten stationär behandelt werden, oft wegen Vorhofflimmern oder Herzinsuffizienz.

Es klingt zunächst schlüssig, dass eine rhythmuserhaltende Behandlung die Rate an Komplikationen reduzieren könnte. Derzeit laufen dazu große Studien, z. B. die vom Kompetenznetz Vorhofflimmern gemeinsam mit der EHRA durchgeführte Early Treatment of Atrial Fibrillation for Stroke Prevention Trial (EAST) oder die Catheter Ablation vs Anti-arrhythmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation Trial (CABANA). Sie sollen zeigen, inwieweit eine moderne rhythmuserhaltende Behandlung mehr kann, als die Symptome bei Vorhofflimmern zu verbessern.

Parallel dazu verbessern sich kontinuierlich die technischen Möglichkeiten der Diagnostik. Ziel ist es, das Vorhofflimmern öfter rechtzeitig zu erkennen, also vor dem ersten Schlaganfall. Patienten mit Herzschrittmachern und Defibrillatoren verfügen schon jetzt über erweiterte technische Möglichkeiten zur Diagnose, in Zukunft könnten davon weitere Patienten- bzw. Bevölkerungskollektive profitieren.

 

Fazit für die Praxis

 

  •  Vorhofflimmern ist die häufigste dauerhaft anhaltende Herzrhythmusstörung. Die Symptome sind sehr variabel, viele Patienten klagen über allgemeine Müdigkeit und Leistungsminderung. Zur Klassifizierung der Symptome hat sich der EHRA-Score etabliert. Je nach Dauer wird zwischen paroxysmalem, persistierendem und permanentem Vorhofflimmern unterschieden.

     

  •  Vermutlich haben die meisten Patienten vor der Erstdiagnose des Vorhofflimmerns asymptomatische Episoden. Es wird daher empfohlen, bei allen über 65-Jährigen den Puls zu fühlen.

     

  • Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko deutlich erhöht, ebenso das Risiko für eine Herzinsuffizienz. Die Mortalität der Betroffenen ist deutlich erhöht. Das Risiko für einen Schlaganfall kann mit dem CHA2DS2-VASc-Score abgeschätzt werden.

     

  • Bereits ab einem Risikofaktor wird in der Regel eine orale Antikoagulation empfohlen, sie verhindert etwa zwei Drittel der ischämischen Schlaganfälle. Dafür stehen neben den bewährten Vitamin-K-Antagonisten seit einigen Jahren die neuen Substanzen Dabigatran, Rivaroxaban und Apixaban zur Verfügung.

     

  • Das erhöhte Blutungsrisiko unter der Therapie muss individuell abgewogen werden, in fast allen Fällen überwiegt der Nutzen. Allerdings ist dieser Nutzen für die Patienten relativ abstrakt, während die Blutungsneigung konkret erlebt wird. Es ist daher wichtig, die Betroffenen sogfältig, umfassend und wiederholt zu informieren.

     

  • Das Vorhofflimmern selbst wird frequenzregulierend und/oder rhythmuserhaltend behandelt. Ziel ist eine Herzfrequenz in Ruhe von 100–110 Schläge/min, dafür werden β-Blocker, Kalziumantagonisten und Digitalispräparate eingesetzt.

     

  • Für die Wiederherstellung des Sinusrhythmus eignen sich Kardioversion, Antiarrhythmika und Katheterablation. Die Kardioversion kann medikamentös oder elektrisch erfolgen. Es gelingt aber nur selten, das Vorhofflimmern dauerhaft zu verhindern.
Zusammenfassung
Vorhofflimmern ist die mit Abstand häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung, die Diagnose wird im Elektrokardiogramm (EKG) gestellt. Vorhofflimmern tritt gehäuft im hohen Alter auf. Die Patienten benötigen fast immer eine orale Antikoagulation und eine frequenzregulierende Therapie. Ziel ist eine Herzfrequenz in Ruhe von 100–110 Schläge/min. Wenn die Patienten unter der Symptomatik des Vorhofflimmerns leiden, ist eine rhythmuserhaltende Therapie mit Antiarrhythmika, Kardioversion oder Katheterablation indiziert. Ausschlaggebend für die Wahl zwischen diesen Verfahren sollten Sicherheitserwägungen sein, weniger die erwartete Effektivität. Ob der Erhalt des Sinusrhythmus auch die Prognose bei Vorhofflimmern verbessert, ist Gegenstand laufender Studien. Die Antikoagulation und die frequenzregulierende Behandlung müssen unabhängig vom scheinbaren zeitweiligen Erfolg einer rhythmuserhaltenden Maßnahme fortgesetzt werden.
2018-11-27T05:44:06+00:00
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